Une lumière au bout de l’hiver

Par Charlotte Lanoue

Cette année, quand est venu le moment d’envoyer ma liste d’idées-cadeaux à mes proches en prévision des Fêtes, j’ai été particulièrement fière d’avoir pensé à autre chose qu’une bougie au parfum d’épinette ou une carte-cadeau pour mes boutiques préférées. Avec l’arrivée de novembre et des journées plus courtes, je me suis dit qu’une des choses dont j’avais peut-être le plus besoin pour affronter ce nouvel hiver, c’était une lampe de luminothérapie. Cela faisait déjà plusieurs années, il me semblait, que je vivais les hivers difficilement et que j’arrivais au mois d’avril avec un sentiment d’espoir immense à la vue des journées qui allongent et se réchauffent. Le sentiment d’avoir vaincu un autre hiver sombre. 

Je ne suis visiblement pas la seule à éprouver une humeur plus morose durant la saison froide. Au Canada, environ 15% de la population présenterait des symptômes de « blues hivernal » tandis que de 2 à 6% de la population éprouverait des symptômes plus sévères compatibles avec un trouble affectif saisonnier (TAS). Le TAS, ou dépression saisonnière, correspond à la survenue et la rémission de symptômes dépressifs à des périodes particulières de l’année. Le plus souvent, les symptômes apparaissent à la fin de l’automne ou durant l’hiver et se résolvent au printemps. Les épisodes dépressifs à caractère saisonnier se présenteraient le plus souvent par une hypersomnie, une hyperphagie, plus particulièrement la recherche d’hydrates de carbone, et un gain de poids. Il faut noter qu’il est possible de présenter un blues hivernal sans correspondre aux critères et à la symptomatologie du TAS, dont le diagnostic est généralement réservé aux cas de symptômes plus sévères qui entraînent une détérioration de l’état fonctionnel. Naturellement, ce sont les populations vivant en régions nordiques qui sont les plus susceptibles d’éprouver des troubles de l’humeur à composante saisonnière en raison du raccourcissement de la photopériode, soit la période de luminosité journalière par rapport à la période d’obscurité, durant la saison hivernale.

Toutefois, il semble que ce ne soit pas seulement la diminution de l’exposition à la lumière qui serait à l’origine des troubles de l’humeur saisonniers. De multiples facteurs biologiques, neurochimiques et génétiques pourraient expliquer l’émergence de ces symptômes à l’arrivée des journées froides.

Les neurotransmetteurs

Le rôle de la sérotonine pour réguler l’humeur est bien connu : l’apparition de symptômes anxio-dépressifs est souvent corrélée avec une diminution des taux de sérotonine, ce qui explique que la plupart des antidépresseurs agissent en augmentant ses concentrations au niveau cérébral. Il existerait également une variabilité saisonnière des niveaux de sérotonine : dans l’hypothalamus d’échantillons post-mortem humains, les niveaux les plus bas observés sont ceux collectés durant les mois de décembre et janvier. Des chercheurs ayant mesuré et comparé la concentration cérébrale de sérotonine entre l’hiver et l’été ont effectivement démontré que le taux cérébral de sérotonine était diminué durant l’hiver et ils ont émis l’hypothèse d’une corrélation négative entre les heures d’ensoleillement et le débit cérébral de sérotonine. De plus, une déplétion provoquée en L-tryptophane, le précurseur de la sérotonine, peut induire une rechute des symptômes dépressifs chez les patients ayant obtenu une rémission par la luminothérapie. Fait intéressant, les glucides alimentaires favoriseraient la synthèse et la transmission de la sérotonine en augmentant l’absorption cérébrale de tryptophane, ce qui pourrait expliquer l’hyperphagie et principalement la recherche d’hydrates de carbone chez les individus atteints d’un trouble dépressif saisonnier. Ainsi, la dysrégulation de la sérotonine semble jouer un rôle important dans la pathogenèse du TAS. Les agents augmentant les niveaux de sérotonine, notamment les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, ont d’ailleurs été démontrés efficaces pour traiter ce trouble. 

Par ailleurs, une déplétion de catécholamines (noradrénaline/dopamine), de façon similaire à la sérotonine, semble induire une rechute des symptômes chez les individus préalablement traités par la luminothérapie. Le TAS semble en effet être associé à des taux plus faibles de noradrénaline et de dopamine, bien que les évidences d’un dysfonctionnement soient plus concluantes pour le système dopaminergique. Puisque l’évaluation directe de la fonction dopaminergique est complexe et nécessite des techniques de pointe telles que la tomographie par émission de positrons (TEP-scan), d’autres marqueurs sont couramment utilisés dans les études, notamment la fréquence de clignement des yeux et la capacité de thermorégulation du corps, qui seraient dépendantes de l’activité dopaminergique. Ainsi, des études ont démontré que les patients atteints de TAS clignent plus souvent des yeux et ont des mécanismes de thermorégulation altérés, phénomènes pouvant être secondaires à une baisse de l’activité dopaminergique. Le bupropion, un inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, semble également efficace en prévention et en traitement du TAS, ce qui confirmerait un possible dysfonctionnement des catécholamines à l’origine de ce trouble.

Le décalage des rythmes circadiens 

On appelle souvent le rythme circadien « l’horloge interne » du corps humain. Les rythmes circadiens correspondent à un ensemble de phénomènes biologiques d’une durée de plus ou moins 24 heures et la lumière serait l’un des principaux régulateurs des rythmes circadiens au niveau des noyaux suprachiasmatiques de l’hypothalamus. De nombreux mécanismes biologiques sont dictés par les rythmes circadiens, notamment la température corporelle, le métabolisme cellulaire, la sécrétion d’hormones dont l’insuline et le cortisol, ainsi que le cycle éveil-sommeil, ce dernier étant principalement régulé par la mélatonine. Chez les patients atteints de TAS, le lever du soleil plus tardif durant l’hiver aurait pour effet de causer un asynchronisme entre les rythmes circadiens internes et l’horloge externe, correspondant aux heures du jour. Le plus souvent, cela se traduit par un décalage retardé, c’est-à-dire que les rythmes internes seraient retardés par rapport à l’horloge externe. Par exemple, en temps normal, la sécrétion naturelle de la mélatonine augmente à partir de 20h, à mesure que la luminosité diminue, ce qui favorise l’endormissement. Le pic de sécrétion est atteint durant la nuit entre 2h et 4h du matin, puis diminue progressivement pour atteindre des taux très faibles en journée. En comparaison, chez les patients atteints de TAS durant la saison hivernale, la mélatonine commencerait à être sécrétée vers 1h du matin pour atteindre un pic entre 7h et 9h le matin. Le soleil se couchant plus tôt l’hiver, on pourrait penser que la sécrétion de la mélatonine surviendrait plus précocement en soirée, mais ce serait plutôt à cause du décalage de la lumière matinale qu’elle serait sécrétée tardivement. Ainsi, il y aurait un retard des rythmes circadiens, ce qui semble être l’un des mécanismes principaux expliquant l’apparition d’une symptomatologie dépressive durant l’hiver. Entre autres, cela pourrait mener à une augmentation des taux de cortisol ainsi qu’à un dysfonctionnement des mécanismes de neurogenèse, impliquée notamment au niveau des fonctions cognitives et de la régulation émotionnelle. Enfin, les niveaux de sérotonine et de catécholamines seraient également régulés de manière circadienne, ce qui pourrait contribuer à l’apparition de symptômes dépressifs en cas de dérèglement des rythmes circadiens.

L’effet thérapeutique de la luminothérapie serait d’ailleurs en lien avec la normalisation du rythme circadien. En effet, lorsqu’elle est administrée le matin, la luminothérapie provoque une avance des rythmes circadiens (corrigeant donc le retard observé chez les patients atteints de TAS) et elle est généralement associée à de meilleurs résultats thérapeutiques que celle administrée en soirée qui, à l’inverse, entraîne un retard des rythmes.

Ci-dessous, la comparaison du cycle éveil-sommeil chez un sujet sain par rapport à un sujet atteint de TAS, ainsi que l’effet de la luminothérapie sur la normalisation du cycle.

Adapté de Chneiweiss, L. (2014).  Le trouble affectif saisonnier. Médecine du Sommeil, 11(2), 74-83. doi : https://doi.org/10.1016/j.msom.2014.03.002 

Le rôle de la mélatonine

Comme la photopériode est plus courte en hiver, les niveaux de mélatonine sont généralement plus élevés durant l’hiver comparativement à l’été chez la majorité des individus. La mélatonine exerçant des effets hypnotiques, cela pourrait possiblement expliquer l’hypersomnie et la léthargie diurne fréquemment observées chez les patients atteints de déprime saisonnière. Toutefois, des études ont démontré que les niveaux de mélatonine sont généralement comparables entre les individus atteints de TAS et les groupes contrôle, ce qui démontre que l’augmentation des taux de mélatonine durant les mois d’hiver ne peut à elle seule expliquer la pathogenèse du TAS. De plus, l’utilisation de l’aténolol, un bêta-bloqueur ayant la propriété d’inhiber la sécrétion de mélatonine, n’a pas démontré d’avantage dans le traitement du TAS par rapport aux groupes placebos. Néanmoins, la mélatonine, comme la luminothérapie, peut provoquer un décalage des rythmes circadiens et des études ont démontré que lorsqu’elle est administrée à faible dose durant l’après-midi ou en soirée, la mélatonine peut corriger le retard des rythmes et ainsi améliorer les symptômes associés au TAS. Ainsi, ce serait le décalage de l’horloge circadienne et non directement l’augmentation des niveaux de mélatonine qui expliquerait l’apparition d'une déprime saisonnière.

Une composante héréditaire

Comme bien des maladies, il semblerait que certains facteurs génétiques confèrent une vulnérabilité ou une protection contre les troubles de l’humeur saisonniers. Des données suggèrent qu’entre 25 et 65% des individus atteints de TAS auraient un antécédent familial positif de trouble de l’humeur et environ 15% auraient un parent de premier degré atteint de TAS. Certaines variations génétiques pourraient en effet augmenter la susceptibilité aux troubles de l’humeur saisonniers, notamment les gènes codant pour le transporteur de la sérotonine (SERT), l’enzyme tryptophane hydroxylase, impliquée dans la synthèse de la sérotonine, et la mélanopsine, un photorécepteur présent au niveau de la rétine qui jouerait un rôle important dans la régulation du rythme circadien et l’homéostasie énergétique.

La thérapie par la lumière

La luminothérapie vise à réguler l’horloge circadienne et normaliser la sécrétion de mélatonine par l’exposition à une source lumineuse artificielle. Comme mentionné précédemment, la luminothérapie administrée le matin permet de corriger le retard des rythmes circadiens souvent présent chez les patients atteints d’un TAS. Toutefois, il semblerait qu’une minorité d’individus souffrant d’un TAS présentent à l’inverse une avance de leurs rythmes circadiens et répondraient donc mieux à la luminothérapie en soirée.

L’intensité standard des lampes de luminothérapie est de 10 000 lux et l’écran lumineux doit contenir un filtre ultraviolet afin de prévenir les effets néfastes de ces rayons sur les yeux et la peau. À cette dose, une exposition quotidienne de 30 minutes est suffisante et jusqu’à 65% des patients obtiendraient une réponse clinique dans un délai d’une à deux semaines. Il est généralement recommandé de poursuivre le traitement durant toute la saison hivernale, soit d’octobre à avril. La luminothérapie est généralement bien tolérée, mais un suivi ophtalmologique peut être recommandé pour certains patients, dont ceux présentant une condition oculaire préexistante (ex.: glaucome) ou prenant des médicaments photosensibilisants tels que le lithium. 

Un traitement pharmacologique peut parfois s’avérer nécessaire en cas de non-réponse à la luminothérapie ou si les symptômes sont plus sévères. Les antidépresseurs utilisés sont souvent les mêmes que ceux indiqués pour les troubles dépressifs sans composante saisonnière. De plus, malgré la capacité de la mélatonine à normaliser le décalage des rythmes circadiens de manière similaire à la luminothérapie, la prise de mélatonine n’est généralement pas recommandée en raison d’un manque de données. Il y a également un manque de données cliniques quant à l’utilisation du L-tryptophane en traitement du TAS, bien que cette molécule soit impliquée dans la synthèse de la sérotonine. Enfin, comme pour beaucoup d’autres troubles de l’humeur, la psychothérapie peut être bénéfique pour aider l’individu à trouver des stratégies pour améliorer son humeur. Des modifications comportementales telles qu’assurer un horaire de sommeil régulier, l’activité physique et le maintien de contacts sociaux sont d’autres gestes qui peuvent améliorer les symptômes dépressifs, surtout dans le contexte hivernal où ces comportements sont souvent plus difficiles à entretenir.

Pour conclure, la pathophysiologie du trouble affectif saisonnier est complexe et multifactorielle. Entre autres, une dysrégulation de certains neurotransmetteurs et des rythmes circadiens endogènes ainsi que des facteurs génétiques pourraient expliquer l’émergence de ce trouble. La luminothérapie est un traitement accessible, bien toléré et efficace autant pour les personnes atteintes d’un TAS que celles présentant un léger blues hivernal. Dans mon cas, j’ai bien hâte de voir si mes séances de luminothérapie me permettront d’avoir un hiver un peu plus paisible et agréable. Après tout, l’hiver est long, au Québec !

Même si les lampes de luminothérapie sont disponibles en vente libre, il est recommandé d’en discuter avec un.e professionnel.le de la santé avant de les utiliser. De plus, si vous ou l’un de vos proches éprouvez des symptômes dépressifs, n’hésitez pas à consulter. Des ressources d’aide sont offertes aux étudiant.e.s en médecine de l’UdeM, dont le programme d’étudiants sentinelles du REEM, le Bureau d’aide Point de repère et le Centre de santé et de consultation psychologique (CSCP) de l’Université de Montréal. Enfin, la ligne 1-886-APPELLE est toujours disponible pour obtenir une aide immédiate.

RÉFÉRENCES

• American Psychiatric Association. (2004). DSM-IV-TR Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (traduit par J.D. Guelfi et M.A. Crocq; 4e édition). Elsevier Masson. 

• Arbisi, P. A, Depue, R. A, Spoont, M. R, Leon, A., Ainsworth, B. (1989). Thermoregulatory response to thermal challenge in seasonal affective disorder: a preliminary report. Psychiatry Research, 28(3), 323-34. doi: 10.1016/0165-1781(89)90213-8. PMID: 2762433.

• Avery, D. (2022, 1er septembre). Seasonal affective disorder : Epidemioology, clinical features, assessment, and diagnosis. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/seasonal-affective-disorder-epidemiology-clinical-features-assessment-and-diagnosis?search=seasonal%20affective%20disorder&source=search_result&selectedTitle=2~25&usage_type=default&display_rank=2#H3

• Chneiweiss, L. (2014).  Le trouble affectif saisonnier. Médecine du Sommeil, 11(2), 74-83. doi : https://doi.org/10.1016/j.msom.2014.03.002 

• De Leeuw, M., Verhoeve, S. I., Van der Wee, N. J. A, Van Hemert, A. M., Vreugdenhil, E. et Coomans, C. P. (2023). The role of the circadian system in the etiology of depression. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 153. doi : https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2023.105383

• Dubuc, B. La chronobiologie. Le cerveau à tous les niveaux ! https://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_11/d_11_p/d_11_p_hor/d_11_p_hor.html

• Gagne, A. M., Bouchard, G., Tremblay, P., Sasseville, A. et Hebert, M. Quand la saison devient synonyme de dépression. Médecine/Sciences, 26(1), 79-82. doi : https://doi.org/10.1051/medsci/201026179

• Garbazza, C, Benedetti, F.  (2018). Genetic Factors Affecting Seasonality, Mood, and the Circadian Clock. Frontiers in Endocrinology, 9(481). doi: 10.3389/fendo.2018.00481. 

• Gnocchi, D. et Bruscalupi, G. (2017). Circadian Rhythms and Hormonal Homeostasis: Pathophysiological Implications. Biology (Basel), 6(1). doi: 10.3390/biology6010010. 

• Lam, R. W. et Levitan, R. D. (2000). Pathophysiology of seasonal affective disorder: a review. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 25(5), 469-80. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1408021/pdf/jpn00000-0055.pdf

• Lam, R. W. et Levitt, A. J. (1999). Canadian Consensus Guidelines for the Treatment of Seasonal Affective Disorder. Clinical & Academic Publishing.

• Lambert, G. W. , Reid, C. , Kaye, D. M., Jennings, G. L., Esler, M. D. (2002). Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. The Lancet, 360(9348), 1840-2. doi: 10.1016/s0140-6736(02)11737-5. 

• Levitan, R. D. (2007). The chronobiology and neurobiology of winter seasonal affective disorder. Dialogues in Clinical Neuroscience, 9(3), 315-24. doi: 10.31887/DCNS.2007.9.3/rlevitan. 

• Lewy, A. J., Lefler, B. J., Emens, J. S. et Bauer, V. K. (2006). The circadian basis of winter depression. Proceedings of the National Academy of Sciences, 103(19), 7414-9. doi: 10.1073/pnas.0602425103. 

• Malbos, D. (2020). Les troubles affectifs saisonniers. Actualités Pharmaceutiques, 59(600), 19-22. doi : https://doi.org/10.1016/j.actpha.2020.09.012

• Melrose, S. (2015). Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment and Treatment Approaches. Depression Research and Treatment. doi: 10.1155/2015/178564. 

• Meny, M. A. (2010). Lumière sur la luminothérapie et le traitement de la dépression saisonnière. Québec Pharmacie, 57(65). https://medfam.umontreal.ca/wp-content/uploads/sites/16/La-luminoth%C3%A9rapie.pdf

• Rachid, F., Aubry, J., Bondolfi, G. (2003). Luminothérapie et troubles affectifs saisonniers dans la pratique Clinique, Revue Médicale Suisse, -11, no. 2450, 1756–1759. 

• Roecklein, K. A., Wong, P. M., Miller, M. A., Donofry, S. D., Kamarck, M. L. et Brainard, G. C. (2013). Melanopsin, photosensitive ganglion cells, and seasonal affective disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 37(3), 229-239. doi :  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.12.009

• Sohn, C. H, Lam, R. W. (2005).  Update on the biology of seasonal affective disorder. CNS Spectrums, 10(8), 635-46.  doi: 10.1017/s109285290001960x. PMID: 16041295.

• Oren, D. A. (1991). Retinal melatonin and dopamine in seasonal affective disorder. Journal of Neural Transmission, 83(1-2), 85-95. doi: 10.1007/BF01244455.